La tercera persona que falleció en Costa Rica por covid-19 no se parecía en nada a las primeras dos, que tenían 87 años y enfermedades crónicas que complicaban su situación. Esta vez la víctima fue un hombre de 45 años, saludable y sin factores de riesgo que hicieran pensar siquiera que podría llegar a hospitalizarse.

Lo mismo ha sucedido con personas jóvenes y sanas que llegaron a unidades de cuidado intensivo, una de ellas incluso tenía 24 años.

“El mensaje también va para los jóvenes: no crean ustedes que porque están sanos ustedes son inmunes, ya hemos visto personas jóvenes y sin factores de riesgo en cuidados intensivos”, advirtió en conferencia de prensa Daniel Salas, ministro de Salud.

La mayoría de las personas que enferman gravemente y mueren siguen siendo mayores de 60 años o con enfermedades de fondo que complican su situación, pero esta minoría en personas jóvenes y sanas reta a profesionales en medicina, infectología, virología y otros campos de la ciencia.

¿Cómo actúa este virus en estas personas? ¿Qué hace que su impacto sea más fuerte que el visto en otras personas de su misma edad (o incluso mayores y con factores de riesgo) que nada más tienen síntomas similares a los de una gripe grave?

La ciencia aún comienza a averiguarlo, pero puede haber más de una respuesta y esta tendría tres vertientes: nuestra genética, nuestro tipo de sangre y nuestro sistema inmunitario.

Escudriñar la genética

Una de las líneas de estudio está en adentrarse en los genes de las personas y ver si hay algo en ellos que pueda hacer que personas saludables y en plena juventud (o lejos aún de los 60 años), puedan sucumbir ante los efectos del virus.

Uno se estos esfuerzos está en el Instituto de Medicina Molecular en Finlandia (FIMM). Ellos están recolectando el ADN en pacientes de tres lugares específicos con comportamientos muy distintos de la enfermedad: la parte Norte de Italia, California y Finlandia. Ellos buscan ver si hay diferencias en los genes de estas personas que expliquen el comportamiento distinto de la enfermedad.

“Vemos diferencias muy grandes en el comportamiento clínico, también lo vemos entre países, cuánto de esto se explique por susceptibilidad genética es una pregunta que aún está muy abierta”, explicó en la revista Science Andrea Ganna, genetista del FIMM.

El FIMM creo una página web en donde informan acerca de su proyecto y dan los avances de la investigación.

Aunque el trabajo apenas está comenzando, los investigadores ya tienen un sospechoso principal: el receptor ACE2, una de las puertas de entrada del virus al cuerpo humano.

Los receptores celulares son proteínas que funcionan como antenas que “leen e interpretan señales”, en este caso, el receptor ACE2 es engañado por el virus y este le permite la entrada a la membrana celular.

El ACE2 está presente en varias células del organismo: como el colon, vejiga, músculo cardíaco, pulmones, bronquios, nariz y sistema nervioso central.

Pero hay un asunto: según cita dicho artículo en Science, hay un gen responsable de expresar la proteína ACE2, y variantes en este gen pueden alterar este receptor, y hacer más fácil o más difícil para el virus para ingresar a las células e infectarlas.

Posiblemente haya personas jóvenes y saludables con una variante genética que permita una entrada más fácil del virus.

También hay otras variantes genéticas que se están estudiando, por ejemplo en el Departamento de Ciencia de Datos Biomédicos de la Universidad de Stanford, EE. UU. Su estudio aún no ha sido publicado en revista científica ni ha sido revisado por pares. La revisión por pares es vital en el método científico, y es cuando un grupo de expertos del área en cuestión revisan la publicación para ver su validez y confiabilidad y recomiendan cambios o piden aclarar dudas antes de que el trabajo sea publicado.

En dicho trabajo, los científicos indican que esto puede deberse a variantes genéticas que bajan el conteo de linfocitos, células vitales en nuestro sistema de defensas.

“La idea es que hay individuos que tienen cuentas alteradas de glóbulos blancos que son cruciales para el sistema inmunitario debido a factores genéticos. Esto podría ayudar potencialmente identificando a individuos que están en riesgo de desarrollar secuelas más graves”, cita el documento.

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Estudiar el tipo sanguíneo

Una investigación que se lleva a cabo en China explora si el tipo sanguíneo puede hacer que las personas sean más o menos susceptibles a la infección. Este trabajo tampoco ha sido revisado por pares todavía, ni ha sido publicado en una revista científica, por lo que sus resultados solo pueden verse como preliminares y a la espera de revisión.

Las conclusiones hasta ahora señalan que las personas de sangre A son más susceptibles y las de sangre O, menos. Y esto también se ve en personas jóvenes y sin factores de riesgo aparente.

Los científicos, de diferentes instituciones chinas, analizaron la sangre de 2.173 personas confirmadas con covid-19 y vieron su evolución según su tipo de sangre. De ellos, 206 murieron como consecuencia de la enfermedad.

Este grupo se comparó con 3.694 personas sin la enfermedad, como grupo de control.

“Si esto se verifica en estudios futuros, los hallazgos del presente estudio pueden tener varias implicaciones clínicas potenciales: 1) las personas del sangre tipo A podrían necesitar mayor protección para disminuir el riesgo de infección; 2) las personas de este tipo de sangre que sí tengan el virus podrían necesitar mayor vigilancia y tratamientos más agresivos; 3) podría ser necesario tener también niveles de atención según el tipo de sangre”, indica el reporte.

No obstante, añade: “debemos ser enfáticos en que, dadas las limitaciones, sería prematuro utilizar este estudio como una guía de práctica clínica en este momento”.

Los investigadores son enfáticos: “tampoco esto es para que las personas con sangre tipo O se relajen, todos necesitamos prevenir, independientemente de su tipo de sangre”.

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El rol de nuestro ejército de defensas

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La analogía de que nuestro sistema inmunitario es un “ejército lleno de soldados” que atacan a cuanto microorganismo quiera “invadirnos” es muy cercana a la realidad.

Este ejército funciona para identificar al invasor, saber cuán agresivo es y ver las mejores formas de desarmarlo y luego atacarlo para que deje al cuerpo libre.

Cuando el sistema inmunitario se percata reacciona, y con esta reacción sobrevienen algunos síntomas: fiebre, tos, dolor de cuerpo, cansancio.

El problema en esta enfermedad es que para ese entonces el virus ya se incubó, ha hecho su trecho y ha creado varias copias que también engañan a las células de las defensas; e inhiben su respuesta.

El secreto de nuestro ejército de defensas es atacar en cierta medida y, una vez vencido el enemigo, mandar a los soldados a dormir, ¿pero qué pasa cuando los soldados atacan más de la cuenta o los soldados no se van a dormir? ¿los “civiles” no se verían perjudicados acaso?

En otras palabras, el cuerpo se ataca a sí mismo y los síntomas graves no son culpa del virus sino de la respuesta exagerada del sistema de defensas. Es decir, las defensas buscan atacar al virus que está en los pulmones y terminan dañando e inflamando también al tejido pulmonar.

En muchas personas jóvenes y saludables las consecuencias graves o letales no necesariamente son consecuencia de la acción del virus, si no de una reacción exacerbada del sistema inmunitario.

“Hay personas en las que se da una mayor respuesta a la enfermedad por diferentes razones. Entonces lo que vemos puede ser consecuencia de la respuesta del cuerpo y no del virus”, especificó en una entrevista anterior el infectólogo Jorge Chaverri.

Independientemente de las razones por las cuales personas jóvenes y saludables enfermen gravemente y mueran por covid-19, los científicos dejan dos cosas claras: 1) estos casos son muy raros, excepciones a la regla, 2) al no tener todavía resultados definitivos, cualquier persona menor de 60 años sin factores de riesgo podría ser una de estas excepciones.

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