La fiebre, ese aumento de temperatura que el cuerpo registra cuando enfrentamos una infección o estamos enfermos, no es en sí misma una enfermedad, y, aunque sea un síntoma molesto, en realidad la evidencia científica señala que se trata de una respuesta de nuestro sistema inmunitario para defendernos.

¿Pero cómo opera la fiebre para combatir una infección? ¿Que hay detrás de esta temperatura alta que nos provoca malestar y escalofríos? Científicos del Instituto de Bioquímica y Biología Celular de Shangai, en China, se dieron a la tarea de investigar. Su primer trabajo fue realizado en ratones, y, aunque advierten que los seres humanos pueden tener condiciones diferentes, sí se puede dar una idea de cómo funciona en nosotros.

Uno de sus descubrimientos fue que la fiebre altera las proteínas que están en la superficie de las células inmunitarias (como los linfocitos) y esto les ayuda a recorrer mejor por los vasos sanguíneos para llegar al sitio de la infección.

Para llegar a una infección, los glóbulos blancos necesitan adherirse a los vasos sanguíneos y migrar al tejido o nódulo linfático infectado. En este momento, unas moléculas llamadas integrinas se expresan en la superficie de las células de defensa.

Las integrinas ayudan a las células a adherirse a los vasos sanguíneos y controlan su flujo durante la inflamación causada por la fiebre.

“La fiebre es molesta, pero es muy eficaz para la llegada de los linfocitos al sitio de la infección. Esto nos permite tener más células de defensas en la región infectada que se hagan cargo del patógeno y se deshagan de él”, indicó, en un comunicado de prensa, JianFeng Chen, autor principal del reporte, que fue publicado en la revista Immunity.

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Otra proteína clave

En este proceso de llevar las células hacia el sitio de infección, Chen y su equipo descubrieron una proteína vital para estas acciones. Se llama Hsp 90.

Cuando la fiebre se produce, la expresión de esta proteína aumenta en los linfocitos. Esta proteína se junta con un tipo de integrina en los linfocitos y esto lleva a que estos se adhieran a los vasos sanguíneos y migren rápidamente hasta donde se encuentra el patógeno o patógenos.

Los científicos encontraron que cuando la fiebre activa a la proteína Hsp 90 también se induce la activación de la integrina (es decir la “despierta”). Esto causa que las integrinas se reproduzcan o se junten y formen grupos o clusters que forman un “camino” para la migración de los linfocitos hacia la zona infectada.

Este mecanismo no solo aplica para los linfocitos (tipo de células que estos investigadores analizaron más detalladamente), sino a otro tipo de células de defensa, como las llamadas monocitos.

Los investigadores fueron más allá y quisieron ver cómo funcionaba este pasadizo entre la Hsp 90 y la integrina. Para ello, bloquearon esta integración en los ratones estudiados. Estos animales fueron infectados con una bacteria y esto les produjo fiebre. Una vez que se bloqueó la interacción entre Hsp 90 y la integrina, los roedores murieron rápidamente.

“Otro aspecto interesante que encontramos fue que la acción de la Hsp 90 solo se activa cuando la temperatura llega a más de 38,5 ° C, si la temperatura sube menos, no se activa. Debemos tomar en cuenta que la temperatura promedio de un ser humano adulto ronda entre 36 ° C y 37 ° C”, señaló Chen en el comunicado.

¿Qué sigue? Los investigadores explicaron que la acción de la Hsp 90 con la integrina no solo se observa en la fiebre, también en enfermedades autoinmunes (en las que el cuerpo se ataca a sí mismo). Explorar esta acción es el punto de interés de futuros estudios para este equipo.

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