Escuchar
No hay un tumor igual a otro y cada caso de cáncer es una enfermedad distinta.
Esta es la conclusión a la que llegaron decenas de investigadores, de varios centros científicos del mundo, luego de hurgar en los genes de varias muestras de tumores de dos de los más letales tipos de cáncer: el glioblastoma multiforme, un tumor cerebral, y el cáncer de páncreas.
En tres estudios publicados ayer por la tarde en las versiones en línea de las revistas Nature y Science , los expertos esbozan el perfil genético de ambos tipos de cáncer.
La meta tras los estudios es encontrar el origen de la enfermedad, pues el cáncer tiene alteraciones genéticas en las que la sobreexpresión, el silenciamiento o desaparición de genes lleva al crecimiento desmedido de tejidos malignos.
Para ello, el grupo liderado por William Parsons, Victor Velculescu y Bert Vogelelstein, de la Universidad Johns Hopkins, se dio a la tarea de analizar los más de 20.000 genes presentes en 24 muestras de tumores de páncreas y 22 muestras de glioblastomas.
Por su parte, la Red de Investigación del Atlas del Genoma del Cáncer analizó el comportamiento de solo 600 genes –previamente vinculados con el cáncer— en una muestra más grande: 200 biopsias de glioblastomas.
Resultados. Tras el análisis, los científicos llegan a la conclusión de que en cada caso de cáncer de páncreas hay, en promedio, 63 genes mutados; pero esos genes son distintos de un tumor a otro.
Lo mismo sucede con el glioblastoma; en promedio, cada tumor tiene 60 genes mutados, pero, de nuevo, los genes en cuestión varían de tumor a tumor.
“Si usted tiene 100 pacientes, entonces tiene 100 enfermedades distintas”, señaló Vogelstein en una teleconferencia.
Sin embargo, lo que no varía son las funciones afectadas por las mutaciones de los genes. Por ejemplo, en los casos de cáncer de páncreas los expertos hallaron 12 senderos de señalización celular, cadenas de instrucciones que llevan a una acción celular, cuyos procesos se ven afectados, por un gen u otro, en casi todos los casos.
Se trata de procesos como el que lleva a la muerte celular, el sistema de detección y reparación de ADN dañado de la célula o el que determina la maduración de la célula.
Algunos de esos senderos de señalización celular están afectados en solo el 67% de los tumores de páncreas evaluados, pero otros están dañados en el 100% de ellos.
En los glioblastomas multiformes los científicos se encontraron con la misma situación, pero con la diferencia de que algunos de los senderos de señalización celular afectados tienen que ver específicamente con actividades cerebrales.
Así, en lugar de desarrollar fármacos que apuntan a un solo gen, parece que la estrategia a seguir contra el cáncer será encontrar formas de reparar las funciones fisiológicas dañadas en la célula, es decir, cómo reparar esos senderos de señalización celular que se ven afectados.
Según Kenneth Kinzler, uno de los autores de las investigaciones, el análisis pone de manifiesto las dificultades que existen en el estudio de la enfermedad.
“El panorama de los cánceres humanos es claramente mucho más complejo que lo que se creía hasta ahora; combatirlo va a ser una guerra de guerrillas más que un conflicto convencional porque hay decenas de genes mutados en cada uno de los tumores ” , dijo.
Genes. Aunque los tres estudios dejan claro que son pocos los genes que están mutados en todos los casos de un tipo de cáncer, sí existen algunos y su hallazgo es importante.Por ejemplo, los investigadores de la Universidad de John Hopkins hallaron la mutación de un gen que está presente en el 12% de los casos de glioblastoma multiforme y, curiosamente, se encuentra solo en los pacientes más jóvenes.Al parecer, quienes poseen esa mutación en el gen IDH1 suelen vivir más que los otros.Por su parte, los investigadores del Atlas del Genoma del Cáncer hallaron una variación genética que explica por qué el uso de un fármaco contra el cáncer en la primera etapa de la enfermedad puede hacer resistente el tumor a otros fármacos más adelante.
