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La ciencia ha establecido, desde hace algunos años, un fuerte vínculo entre el fumado y el cáncer de pulmón, pero se desconocía cómo llegan a desarrollarse las células cancerosas.
Un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos descifraron esta interrogante.
Ellos vieron que la respuesta se centra en la epigenética, una parte de la genética que estudia cómo nuestros hábitos no modifican la estructura de los genes, pero sí su expresión (la manera en que se manifiestan).
Además la epigenética explica cómo algunos genes se pueden "encender" o "apagar" y, por lo tanto, se dejan de realizar funciones que benefician nuestra salud o a largo plazo generan complicaciones.
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De esta manera, los científicos vieron que fumar durante muchos años y de forma crónica puede producir cambios en varios genes que "apagarían" la protección natural de las células. Eso hace que estas se comiencen a producir de forma anormal, transformándose en cancerosas.
"Cuando estás fumando, estás construyendo toda una gama de cambios epigenéticos que podrían aumentar tus posibilidades matemáticas de desarrollar cáncer de pulmón. Si no eres un fumador, el riesgo de esta enfermedad es muy bajo", indicó en un comunicado de prensa Stephen Baylin, codirector del programa de Biología del Cáncer en el Centro de Cáncer de la Universidad Johns Hopkins.
"Si eres un fumador, en buena teoría tendrías una probabilidad de ocho o nueve en cada diez de no tener cáncer al principio. Sin embargo, con forme pase el tiempo, las matemáticas comenzarán a estar cada vez más en contra suya, y esto puede ocurrir debido a los cambios epigenéticos que se van dando", añadió.
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El estudio
Para llegar a estas conclusiones los científicos colocaron células de pulmón en un disco de laboratorio y las expusieron a humo de cigarrillo directamente durante 10 a 15 meses (el equivalente al daño causado durante 20 a 30 años) y vieron cómo se fueron produciendo daños en los genes de las células.
Así, muchos genes se "apagaron" y, al disminuirse la protección, resultó más fácil que las células se malignizaran y formaran tumores.
Fue a los 10 días del estudio (equivalente a unos 20 meses de fumado) cuando comenzaron a verse los genes apagándose.
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Ya después, de 10 a 15 meses, el ADN se comenzó a cubrir por un número "dramático" de marcas de metilación. Esto es un proceso químico que provoca que paulatinamente se "apague" la expresión de un gen que está "bueno", hasta llegar a silenciarlo.
Los cambios notados por los científicos también incluyeron un aumento en la actividad de las células.
Este incremento podría indicar una mutación de un oncogen (gen relacionado con el cáncer) llamado KRAS. Sin embargo, en ese momento, los investigadores no vieron otras alteraciones genéticas relacionadas con cáncer de pulmón.
Por eso quisieron ir más allá: le inyectaron la mutación KRAS tanto a células pulmonares que ya mostraban anormalidades epigenéticas como a células pulmonares sanas que no se habían expuesto al humo del cigarrillo.
Las células con cambios epigenéticos desarrollaron cáncer casi de inmediato, mientras que en las células sanas el impacto del KRAS no fue suficiente para generar tumores.
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¿Es posible frenar los daños si se deja de fumar? Los resultados de estudio, publicado este lunes en la revista Cancer Cell, sugieren que sí es posible.
Los investigadores inyectaron células con la mutación KRAS a ratones. Unas de estas células fueron expuestas al humo durante seis meses y otras durante 15.
Las células expuestas solo por seis meses no desarrollaron tumores, pero sí las que se expusieron durante 15 meses.
"Esto quiere decir que si usted deja de fumar tiene oportunidad de que los genes apagados vuelvan a encenderse y se detenga el mal desarrollo celular. Eso sí, entre más tiempo dure fumando, menores serán sus posibilidades de evitar un cáncer", comentó en el comunicado Michelle Vaz, una de las investigadoras.
