Investigadores de la Universidad de Rochester, en Estados Unidos, describieron el papel central de la proteína Cirbp en la extraordinaria longevidad de la ballena de Groenlandia (Balaena mysticetus). El estudio de la revista Nature y detalla uno de los sistemas de reparación genética más eficientes observados en el reino animal.
La Cirbp se activa con temperaturas bajas. Los científicos detectaron que una reducción de pocos grados incrementa su producción celular. Esa activación refuerza la capacidad de corregir roturas de doble cadena en el ADN, un daño asociado con cáncer y envejecimiento en múltiples especies, incluida la humana.
La biología de la ballena de Groenlandia respalda el hallazgo. Este cetáceo vive en aguas polares. Posee una capa de grasa cercana a medio metro de espesor. Alcanza hasta 80 toneladas. Registra expectativas de vida superiores a 200 años. Su estudio resulta complejo por su condición de especie amenazada.
El acceso a muestras fue posible gracias a la colaboración con comunidades inuítes Iñupiaq del norte de Alaska. Cada otoño, las aldeas cuentan con permisos para cazar un número limitado de ejemplares. En la última temporada, parte del tejido obtenido se destinó a análisis científicos.
Los análisis celulares revelaron que la Cirbp destaca por su abundancia. Los investigadores observaron niveles hasta 100 veces mayores en comparación con proteínas similares. Esa diferencia explica una mayor estabilidad del genoma y una menor acumulación de mutaciones.
Para validar el efecto, el equipo introdujo la proteína en células humanas y en moscas de la fruta (Drosophila melanogaster). En ambos modelos, el reparo del ADN mejoró. En las moscas, además, la vida útil aumentó de forma significativa.
El estudio también aporta evidencia al llamado Paradoja de Peto. Esta teoría plantea que animales grandes deberían presentar más cáncer por tener más células. Sin embargo, especies como ballenas y elefantes muestran tasas bajas. Los datos indican que las células de la ballena de Groenlandia acumulan menos alteraciones oncogénicas desde etapas tempranas.
Ese control genético podría explicar su resistencia al cáncer y su longevidad extrema pese a siglos de exposición a agentes mutagénicos naturales. Los científicos consideran que comprender esta vía molecular puede impulsar estrategias terapéuticas enfocadas en la estabilidad del ADN.
Los autores plantean hipótesis preliminares para humanos. Entre ellas, aumentar la actividad de proteínas existentes o estimular su activación mediante cambios de estilo de vida. Algunas prácticas asociadas al frío podrían influir, aunque el efecto aún requiere verificación experimental.
La siguiente fase del proyecto evaluará si la vía de acción de la Cirbp puede regularse de forma segura en humanos. La investigación se centra ahora en diseñar mecanismos de activación controlada en organismos humanos.
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