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Investigaciones simultáneas en ‘Science’ y ‘Nature’

Proteína que detecta el VIH da pistas en lucha contra el sida

Actualizado el 20 de diciembre de 2013 a las 12:00 am

Hallazgo se centra en como las células se autodestruyen cuando hay infección

Científicos descubren una proteína que es clave en la muerte celular

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Proteína que detecta el VIH da pistas en lucha contra el sida

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El mecanismo natural de defensa que tiene el organismo ante la presencia del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), irónicamente, propicia la muerte de las células que lo protegen de él.

Pero esta “ruta” hacia la muerte es un proceso controlado por una cadena de sucesos en el nivel molecular. Así, un equipo de científicos estadounidenses descubrió cuál es la molécula que desata ese “suicidio” celular.

Dos investigaciones publicadas simultáneamente en las revistas Science y Nature dan luz sobre una proteína llamada IFI16, la cual es el detonante en este proceso mediante el cual las células protectoras se autodestruyen. Ambos estudios se realizaron en el laboratorio de investigación en Virología e Inmunología del científico Warner Greene, del Instituto Gladstone, con sede en San Francisco, California.

Círculo vicioso . Los llamados linfocitos T CD4 positivos son células linfáticas responsables de coordinar la estrategia para defender el cuerpo de infecciones virales y bacterianas, así como de otros padecimientos, como el cáncer. Cuando estas células disminuyen, el sistema inmunitario se debilita y la enfermedad tiene vía libre para atacar.

“Nuestros estudios han identificado la causa principal del sida: la forma en que las células T CD4 mueren”, declaró Gilad Doitsh uno de los autores principales de la investigación publicada en Nature .

Los estudios sostienen que es el mismo cuerpo humano el responsable de eliminar estas células que lo protegen del enemigo.

Lo que ocurre es que al detectar la presencia del VIH, una porción de estas estas células defensoras cometen una especie de “suicidio”; es decir, se autodestruyen para evitar que el virus se propague.

En su lucha por defenderse del virus de inmunodeficiencia humana, algunas células se autodestruyen.   | C. GOLDSMITH/CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION
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En su lucha por defenderse del virus de inmunodeficiencia humana, algunas células se autodestruyen. | C. GOLDSMITH/CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION

“De las células T CD4 que son infectadas con el VIH, solo el 5% representa un nicho donde el virus puede replicarse (multiplicarse). El 95% restante son células que no permiten la replicación viral y lo que sucede es que mueren”, explicó Rodrigo Mora, profesor invitado de la Facultad de Microbiología de la Universidad de Costa Rica, experto en el tema de muerte celular.

A ese proceso se le conoce como infección abortiva, pues si bien el virus no logra propagarse sí induce a la muerte de las células.

En criterio de Mora, esta muerte programada es muy útil en infecciones bacterianas, pero en el caso de una infección crónica por el VIH, es más bien contraproducente porque lleva a un círculo vicioso que llega a debilitar el sistema inmunitario.

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Según el reporte publicado en Nature , el tipo de muerte celular programada que les ocurre a las células T CD4 durante una infección con VIH se llama piroptosis .

“Se origina del término griego pyro que significa fuego, ya que en este tipo de muerte hay una alta producción de una sustancia llamada interleuquina 1 que induce una gran respuesta inflamatoria”, dijo Mora. A su vez, la piroptosis es activada por una enzima llamada caspasa 1.

Por su parte, el estudio publicado en Science reveló que una proteína llamada IFI16 actúa como un sensor que detecta el material genético del VIH en las células T CD4 infectadas y esto desencadena la activación de la caspasa-1 para dar inicio a la piroptosis .

Los investigadores sugieren el uso de un fármaco antiinflamatorio ya existente para inhibir la caspasa-1; sin embargo, aún deben realizar ensayos clínicos.

“La relevancia de estas investigaciones radica en el entendimiento molecular y funcional del principal mecanismo generador de patología en la infección por VIH. Se debe comprender cómo el virus en replicación evita ser detectado y controlado por el sistema IFI16, caspasa-1 y piroptosis ”, opinó Gilbert David Loría, profesor invitado de Inmunología y Patogénesis Viral de la Facultad de Microbiología de la UCR.

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