Antes de la epidemia que comenzó en el 2016, el zika era un virus que no generaba mayor impacto en la salud de quienes infectaba.
Fiebres leves –en ocasiones moderadas–, brotes en la piel y conjuntivitis, eran algunos de los síntomas experimentados si acaso por la mitad de los pacientes, los otros ni siquiera se percataban de la infección.
Sin embargo, en estos últimos dos años, las manifestaciones de la enfermedad incluyeron dos secuelas que preocupan a la comunidad científica y médica: la microcefalia y otros daños cerebrales en bebés en gestación y el síndrome Guillain-Barré (trastorno en donde el sistema inmunitario ataca al sistema nervioso).
Estas condiciones llevaron incluso a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a declarar emergencia sanitaria mundial durante unos meses.
Ahora, científicos de Brasil y China concluyeron que una única mutación genética, que apareció por primera vez alrededor del 2013, es la causante de ambos trastornos del desarrollo.
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La investigación se publicará este viernes en la revista Science y fue desarrollada por especialistas del Laboratorio de Biología Molecular y del Desarrollo del Centro de Ciencia y Tecnología de Brasil, del Instituto de Genética y Biología del Desarrollo de China, y de diversos centros de la Academia de las Ciencias de China.
La ruta que siguieron
Los científicos compararon cepas del virus del Zika que circularon durante el 2015 y el 2016 en Brasil con una cepa que se vio en Camboya en el 2010 y las sometieron a análisis genéticos.
Los investigadores encontraron varios cambios en estos años, pero notaron que había siete variantes entre los virus de una y otra época.
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Estas variantes fueron inyectadas a ratones y se vio que solo una estaba directamente relacionada con anomalías cerebrales en los fetos y Guillain-Barré. Esta mutación se llama S139N.
¿En qué consiste esta transformación? Para entender cómo funciona esta mutación en específico, debemos recordar cómo suceden las mutaciones genéticas.
Estas son cambios en la secuencia del ADN. El ADN tiene estructuras básicas, estas estructuras están compuestas de aminoácidos que dan origen a proteínas.
En el caso del zika, la mutación reemplazó a un aminoácido llamado serina por otro llamado arginina en la posición 139. Este cambio se dio en una proteína estructural llamada prM (proteína precursora de membrana, común en los virus).
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"Esta proteína está dentro de la capa protectora del patógeno, e hizo también al virus más letal para las neuronas humanas, en comparación con la forma ancestral", cita el documento.
Los científicos rescatan que esta mejor comprensión del virus y saber qué causa los efectos más graves, podría ayudar en el desarrollo de eventuales medicamentos, pero aún queda mucho por estudiar para lograrlo.