Conforme envejecemos nuestro sistema inmunitario se va deteriorando y eso nos expone a más enfermedades. La piel no es la excepción y esta es una “puerta de entrada” de varias enfermedades.

Científicos de la Universidad de California, en San Diego, descubrieron cuál es el camino que lleva al órgano más grande del cuerpo humano a entrar en este proceso y publicaron sus hallazgos en la revista Immunity.

Para entender este proceso primero debemos saber que nuestra piel tiene unas células especializadas llamadas fibroblastos dérmicos. Su función es generar el tejido y ayudar a la piel a regenerarse y curarse después de una herida.

Algunos fibroblastos tienen la habilidad de convertirse en células de grasa que residen debajo de la dermis (capa interna de la piel), esta grasa le da ese aspecto lozano y además produce una proteína que funge un rol trascendental al combatir infecciones.

“Descubrimos que, conforme envejecemos, la piel pierde poco a poco la habilidad de formar esas células de grasa”, explicó Richard Gallo, coordinador de la investigación.

“Esta incapacidad de formar grasa afecta la forma en la que la piel ataca las infecciones y, además, influye en la forma en la que la piel pierde ese estado lozano y juvenil y la vamos viendo más arrugada”, añadió.

¿Cómo sucede esto? Una proteína que controla muchas funciones celulares llamada factor de crecimiento beta (TGF-β, por sus siglas en inglés), hace que los fibroblastos dérmicos dejen de convertirse en células de grasa y esto evita que las células produzcan catelicidina, la proteína que protege la piel de infecciones de bacterias.

“Los bebés tienen muchísima de esta grasa debajo de la piel, por eso tienen ese aspecto en su piel y por eso es que pueden resistir muy bien algunas infecciones, especialmente de bacterias”, puntualizó Gallo.

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El descubrimiento

Los investigadores utilizaron ratones. En ellos se usaron bloqueadores químicos para inhibir la acción del TGF-β. Esto hizo que la piel revirtiera el proceso y los fibroblastos dérmicos se transformaron nuevamente en células de grasa. Al cabo de dos días, la piel se veía mucho más joven. El equipo también echó mano de técnicas genéticas para bloquear esta proteína y obtuvo el mismo resultado.

Entender este proceso biológico puede ser de mucha utilidad para combatir infecciones por Staphylococcus aureus, una bacteria que causa infecciones en la piel y el corazón y que puede complicar infecciones causadas por otros microorganismos.

A largo plazo, los investigadores también buscan saber no solo cómo actúa el sistema inmunitario en la piel, si no en todos los órganos. Según Gallo, comprenderlo mejor llevaría a mejores tratamientos médicos.

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