Un equipo de neurocientíficos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) logró lo que hasta ahora nadie había conseguido: revertir la pérdida de memoria en unos ratones de laboratorio con síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Su investigación, publicada en la última edición de la revista Nature , muestra un proceso cerebral hasta ahora inexplorado por la ciencia en la comprensión de esa demencia senil y abre el camino a una nueva senda de investigación médica en busca de una cura para dicha enfermedad.
Hasta ahora, todos los esfuerzos de la medicina para tratar esta demencia, que gradualmente empeora con el tiempo y afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento, han estado focalizados en disminuir la formación de las lesiones cerebrales que se observan en los pacientes con el mal: placas de proteínas beta-amiloide y neurofibrilos de proteínas tau.
Dichas lesiones van colonizando el hipocampo de las personas con la enfermedad y evitan que se dé la comunicación, o sinapsis, entre las neuronas, evitando así que se formen o se puedan recobrar las memorias.
Sin embargo, pese a que se han desarrollado fármacos que evitan, detienen o disminuyen la formación de esas lesiones, sus efectos en la reversión de los síntomas del mal son muy tímidos.
El equipo, liderado por Li-Huei Tsai, directora del Instituto Picower para el aprendizaje y la memoria de MIT, y Johannes Gräff, estudiante de posdoctorado, tomó otro camino.
Su trabajo determinó que en el hipocampo de los cerebros de los ratones con síntomas de alzhéimer –y también en los de los humanos, según revelan las autopsias de cerebros de personas que padecían dicha enfermedad– hay una presencia excesiva de una enzima que crea un bloqueo que hace que los genes que se encargan de formar las proteínas necesarias para establecer nuevas memorias se ‘apaguen’ o, en otras palabras, dejen de expresarse.
Sin embargo, al bloquear la expresión de dicha enzima en el cerebro de los ratones con síntomas de alzhéimer, los pequeños roedores recuperaron su habilidad de aprender y recordar; recobraron su habilidad cognitiva normal.
La enzima en cuestión es conocida como HDAC2 (histona deacetilasa 2). Pertenece a una familia de 11 enzimas (las histonas deacetilasas) responsables de controlar la regulación (o la expresión) de los genes.
Esas enzimas logran controlar la expresión de los genes al modificar las histonas, unas proteínas que se encuentran en el núcleo de la célula y que ayudan a empaquetar el ADN, nuestro material genético en el que se encuentran todos los genes que, mediante proteínas, regulan el funcionamiento de todo nuestro organismo.
Cuando las histonas deacetilasas actúan sobre las histonas, ese paquete de ADN se vuelve más compacto, haciendo que a los genes que se encuentran en esa región de ADN se les dificulte más expresarse.
Curiosamente, la investigación determinó que es la expresión excesiva de la HDAC2, y solamente esa histona deacetilasa, la que parece estar vinculada con el alzhéimer.
El próximo paso en este nuevo camino en la búsqueda de una cura para el alzhéimer será encontrar un fármaco, seguro en humanos, que sea capaz de bloquear la enzima HDAC2.
Li-Huei calcula que el trabajo científico durará, al menos, una década.
A pesar de que la espera es larga, al menos existe una esperanza tangible, un camino nuevo, en la búsqueda de una cura de esta demencia senil, la cual afecta hoy a más de 35 millones de personas en todo el mundo, y que, según se espera, para el 2050 podría afectar a más de 115 millones de individuos.