La respuesta que da el sistema inmunitario para combatir una infección del virus del Zika contribuiría, en gran parte, a abortos espontáneos o al síndrome congénito del zika (daños que se dan en el bebé cuando su madre es infectada durante el embarazo).
Investigadores de la Universidad Yale, en Estados Unidos, identificaron que los interferones de tipo 1 y sus receptores –proteínas que algunos sistemas inmunitarios generan para proteger de la infección– también pueden dañar la placenta y el desarrollo fetal.
Los resultados, publicados este viernes en la revista Science Immunology, indican que, aunque la cepa del virus sí tiene relación con los daños que pueda tener un bebé en gestación, la respuesta del cuerpo de la mamá ante la infección sería el principal causante de las malformaciones.
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"Los interferones son uno de los factores antivirales más potentes que el cuerpo genera. Cuando el organismo detecta un virus, las células generan estas proteínas y estas, a su vez, montan un defensa inmunitaria rápida", explicó durante una conferencia de prensa Akiko Ikawasi, coordinadora de la investigación.
"Esto funciona muy bien para atacar el virus, pero en el caso de algunas mujeres embarazadas, vemos cómo esto daña a sus bebés, ya sea provocando aborto espontáneo, crecimiento intrauterino interrumpido o que nazcan con problemas neuronales", añadió.
En el caso particular del zika, se observa una arquitectura anormal en la placenta, restricción al crecimiento del bebé, y, en quienes nacen, el llamado síndrome congénito del zika.
El síndrome congénito del zika tiene lugar cuando la mujer se infecta durante su embarazo. Este, usualmente, es más grave cuanto más temprano ocurra el contagio durante la gestación.
Como resultado de la infección en la placenta, se producen diversas alteraciones neurológicas en los bebés. El más evidente (y popular) es la microcefalia (cabeza con crecimiento menor).
Otros síntomas incluyen problemas de la vista, hundimiento del cráneo, llanto que en ocasiones supera las 20 horas por día, convulsiones e irritabilidad.
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Estudios que aún se llevan a cabo han arrojado, preliminarmente, que las complicaciones de salud en estos menores se aumentan conforme van creciendo, e incluyen incapacidad para sentarse sin ayuda, convulsiones, problemas para ver o escuchar y dificultad para dormir o alimentarse.
Su incidencia varía de país en país. El que menos registra es Estados Unidos, donde el 6% de las embarazadas con el virus dieron a luz un bebé con el síndrome, mientras que el país con mayor tasa de infección es Brasil, con un 46%.
En Costa Rica, durante el 2017, siete menores nacieron con estos padecimientos. En el 2016 nacieron tres. Durante este tiempo, 139 mujeres embarazadas han registrado la infección.
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Embarazo, etapa clave en la infección
El que una infección se de durante una etapa de gestación complica en varios niveles la acción del virus o bacteria en cuestión, el funcionamiento del sistema inmunitario de la mujer y la vida intrauterina.
De acuerdo con los científicos, la placenta soporta el desarrollo fetal al facilitar el intercambio de nutrientes y gases entre la madre y el bebé.
Sin embargo, estudios anteriores en humanos y otros animales han indicado que la inflamación y algunas infecciones que lleguen a la placenta pueden interrumpir el funcionamiento de esta. También se puede generar una restricción de crecimiento intrauterino, preeclampsia (hipertensión), nacimiento prematuro y abortos espontáneos.
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En el caso del zika, Iwasaki explica que los receptores de interferon actúan como un control durante el embarazo.
Se trata de proteínas que permiten la interacción de las distintas sustancias en el cuerpo. Si un receptor indica la presencia de interferon, en respuesta pueden enviar moléculas a matar el feto para preservar el cuerpo y la salud de la mujer.
Este tipo de respuesta al interferón también se ve en mujeres que durante la gestación tienen rubeola, toxioplamosis o herpes.
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Asimismo ocurre en algunos casos de embarazadas con enfermedades autoinmunes como el lupus.
Para los investigadores esto podría ayudar realizar investigaciones para ver si "apagando" la reacción al interferón en estas mujeres se podría detener la afectación en los bebés.
¿Cómo se hizo el estudio?
Iwasaki y sus colaboradores dividieron la investigación en dos partes, una realizada con ratones y otra con seres humanos.
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En el ensayo clínico con ratones, los científicos aparearon hembras que carecían del receptor de interferón con machos que tenían una copia de este. Cada hembra embarazada portaba en su vientre fetos que tenían o carecían del receptor.
En quienes no tenían el receptor, el virus fue de más difícil combate, pues no había efecto antiviral del interferón.
Sin embargo, el tener este receptor y protegerse de la infección no era tan buena noticia. Muchos de los fetos fueron abortados, las placentas desarrollaron menos vasos capilares para transportar sangre y nutrientes, había estrés celular y la barrera entre las células de la rata y su feto era anormal.
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El trabajo con placentas humanas se realizó en colaboración con la Universidad de Pittsburgh, también en Estados Unidos. Los investigadores probaron diferentes tipos de interferón en placentas humanas en laboratorio para ver cómo reaccionaban.
Cuando las placentas eran expuestas a un interferón específico llamado beta, estas desarrollaban tejidos anormales, que son característicos de embarazos de alto riesgo.
Los investigadores aclaran que estos resultados aún son preliminares y seguirán estudiando el tema. Además, reconocen que hay otras variables, como la genética de la persona y del propio virus que pueden jugar un rol en si se desarrolla síndrome congénito por zika o no.
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