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Estudio de la Universidad de Standford

Proteínas que controlan visión jugarían rol en mal de alzhéimer

Actualizado el 21 de septiembre de 2013 a las 11:40 am

Sustancias llamadas LilrB2 pueden juntarse con proteínas beta-amilolides, cuya acumulación en el cerebro es señal de alzhéimer

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Proteínas que controlan visión jugarían rol en mal de alzhéimer

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Las proteínas que controlan el desarrollo de la visión después del nacimiento juegan un papel importante en el mal de alzhéimer, una enfermedad cerebral incurable, según una investigación realizada en ratones."La medicina está empezando a estudiar la acción de estas proteínas en el cerebro", señaló Carla Shatz, profesora de biología y neurobiología de la Universidad de Stanford en California, autora principal del estudio."Por supuesto, debemos hacer más investigación, pero estas proteínas también pueden ser nuevos objetivos para las terapias contra el alzhéimer", agregó.En su trabajo, los investigadores descubrieron que estas proteínas llamadas LilrB2, presentes en los humanos además de en los roedores, pueden amalgamarse a fragmentos de proteínas beta-amiloides, cuya acumulación en el cerebro es una de las principales características de la enfermedad de alzhéimer.

Los beta-amiloides sofocan las sinapsis que permiten a las neuronas comunicarse.

Esta imagen muestra un cerebro con  alzhéimer. En este trastorno se forman placas de una sustancia llamada beta-amiloide. |  ARCHIVO
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Esta imagen muestra un cerebro con alzhéimer. En este trastorno se forman placas de una sustancia llamada beta-amiloide. | ARCHIVO

El estudio se desarrolló en ratones y aún debe probarse en seres humanos

En el estudio en ratones, al suprimirse la producción de proteínas LilrB2 en el cerebro –al actuar sobre un gen– se impide este fenómeno y se reduce la pérdida de memoria.Sin las proteínas LilrB2, las sinapsis en el cerebro de los ratones resisten los efectos adversos de los beta-amiloides.Otros experimentos mostraron que la amalgama entre las proteínas LilrB2 y los beta-amiloides podría desencadenar una reacción en cadena que podría llevar a la ruptura de las sinapsis."Este descubrimiento es un aporte muy útil para el mecanismo alzhéimer, un trastorno complejo que se manifiesta por una acumulación anormal de proteínas en el cerebro, inflamación y variedad de cambios celulares", dijo Neil Buckholtz, del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de Estados Unidos."Nuestra comprensión de la función de estas proteínas implicadas en esta enfermedad y de cómo interactúan entre sí podría algún día conducir a tratamientos efectivos para retrasar, tratar o prevenir esta enfermedad", añadió.La mayoría de los tratamientos probados en ensayos clínicos buscan eliminar las placas de beta-amiloides. Y hasta ahora, sin mucho éxito.Muchos investigadores creen que el proceso de la enfermedad comienza mucho antes de la aparición de las placas. La investigación ha demostrado que, incluso ante la ausencia de placas, los beta-amiloides dañan las células cerebrales y las delicadas conexiones entre ellas.El alzhéimer afecta a unos 36 millones de personas en todo el mundo, en su mayoría (90%) mayores de 65 años, y es la forma más común de demencia entre las personas mayores.

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