Inmunidad e infecciones intrahospitalarias

Médico cirujano-Investigador científico

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¿Cómo se relacionan las infecciones intrahospitalarias con la inmunidad? Pues bien, son el resultado de un quebrantamiento de la ecología entre bacterias y ser humano. La posible atención deficiente del personal hospitalario al practicar intervenciones en los pacientes es relativa. Los métodos existentes dejan de lado el factor hospedero. Se valen de cómo eliminar las bacterias que pueden acumularse en la piel del personal, las manos en especial, las superficies de los edificios, muebles, accesorios, lavatorios y desagües (donde se forman bio-películas de difícil eliminación). El lavado frecuente de manos eventualmente causa que estas sufran y se resquebrajen, y se conviertan en nidos de patógenos.

Por el contrario, las manos con piel sana albergan escasos patógenos. Los programas de vigilancia y monitoreo, con estricto control del lavado, tarde o temprano retroceden y se pierde el terreno ganado. El personal sabe muy bien lo molesto que es lavarse las manos repetidamente y dañárselas. Ni siquiera los superhospitales mejor categorizados que se precian de tener los mejores programas de vigilancia las logran eliminar. No se valora la ecología de la piel y mucosas, y menos se recurre a su natural fortalecimiento, tanto a nivel de paciente como del personal hospitalario.

Ejemplos ilustrativos ¿Por qué las esternotomías medianas en las operaciones cardiovasculares (operaciones del corazón) están plagadas de una frecuencia inusual de problemas de infección en la herida quirúrgica? Lo mismo con las intervenciones en aneurismas de la aorta intraabdominal. ¿Por qué las quemaduras graves tienen mayor incidencia de infección que otro tipo de lesión? ¿Por qué en cirugías de la piel, como en la cirugía plástica y estética, existen infecciones? ¿Por qué las liposucciones a veces dan problemas serios de cicatrización en el orificio de extracción? ¿Por qué son frecuentes los problemas en las heridas de episiotomías o de las cesáreas?

Las infecciones derivan de problemas mucho más complejos de los que se han tomado en cuenta. Al desaparecer las limitaciones del cultivo bacteriológico en identificar bacterias, los métodos modernos de recuperación del ADN y que reconocen todo tipo de bacterias, tanto aeróbicas como anaeróbicas, con rapidez y exactitud, han identificado bacterias anaeróbicas en los tejidos afectados por estas infecciones. Las bacterias que habitan el intestino grueso, la boca, la cavidad nasal y los conductos auditivos del paciente, pueden ser las causantes del problema. Estas bacterias en condiciones cambiantes y en tejido estresado donde se favorece la contaminación se vuelven patógenas y colonizan el tejido. Además, son difícilmente tratables con antibióticos. Las bacterias viven temporalmente en microambientes carentes de oxígeno y con un equilibrio ácido-base que las favorece, con mala irrigación sanguínea que impide la llegada del antibiótico.

Transmigración de bacterias. La transmigración de bacterias del mismo paciente obedece a problemas que se presentan durante un procedimiento quirúrgico o por un evento que precedió a su hospitalización. A causa del problema, la irrigación del intestino disminuye drásticamente por algunos minutos. Al reanudarse la circulación, se establece una reacción inflamatoria en la mucosa del intestino que es debilitante de la barrera y capaz de abrir brechas. El fenómeno es conocido como “ataque de reperfusión” y se parece al que manifiesta un órgano trasplantado. Al haber carecido de sangre por minutos u horas, el nuevo órgano recibe la perfusión del recipiente y desata una reacción inflamatoria responsable del eventual rechazo, y que no depende de la compatibilidad de tejido entre donante y recipiente.

En una operación cardiaca con circulación extracorpórea, el daño en la mucosa permite la filtración de bacterias del paciente hacia su medio interno, a través de los ganglios linfáticos del mesenterio y la circulación portal. El intestino, al estar su mucosa constituida por un solo estrato de células epiteliales, es especialmente sensible a este problema. La brecha pone a riesgo al paciente y causa que la herida quirúrgica se infecte; amén de las condiciones de limpieza que adopte el hospital. En las quemaduras graves esta filtración es casi la regla. Modelos animales de quemaduras demuestran la recuperación de bacterias del intestino en los ganglios mesentéricos, hígado, bazo y en la circulación sistémica del animal y eventualmente en las lesiones cutáneas.

Portillos sin solución actual. Dejando las complicaciones en heridas quirúrgicas que constituyen como un ¼ de las infecciones, otros procedimientos auxiliares comunes en un hospital tienden a provocan el desbalance ecológico tópico. Tomar vías endovenosas y mantenerlas patentes por tiempo prolongado es un procedimiento que debe ser valorarlo cuidadosamente y especialmente si son vías tomadas en las yugulares y subclavias. En realidad se trata de una invasión planeada hacia tejido estéril por un orifico abierto en la epidermis y la dermis, a un vaso sanguíneo. El procedimiento se realiza en condiciones no estrictamente asépticas porque se considera rutinario.

Alrededor de la cánula que se usa para tomar vías centrales, se ha descubierto que el Staphylococcus epidermidis (bacteria comensal de la piel y considerada inocua) adquiere rasgos patógenos e invade intracelularmente a los macrófagos (células inmunitarias especializadas en fagocitar) en derredor del catéter. Las bacterias se ubican hasta a distancia igual al espesor de >10 células de tejido y aun en sujetos tratados con antibióticos. El biomaterial de la cánula genera una reacción que favorece la invasión de las bacterias de la epidermis y que mutan su fenotipo (perfil genético que se expresa) para convertirse en invasoras y patógenas. Birlan la acción fagocitaria de los macrófagos y los manipulan para que cambien su perfil de defensa, a célula tolerante.

El intruso sobrevive en la célula que originalmente debió eliminarla y hasta escudado por la inmunidad adaptativa del paciente. Se forman focos infecciosos e inflamatorios –nimios a simple vista–, pero detectados por el sistema neuroendocrino, las corticotropinas y el cortisol, mediadores típicos del estado de estrés, se elevan. La extravasación del líquido infundido, verdugón o inflamación cerca de la endovenosa se detecta y, si además hay ingreso de bacterias, se redobla la señal de alarma. Los casos de invasiones de estas bacterias, dizque inocuas, y las septicemias y problemas de endocarditis que pueden causar no disminuyen.

Antibióticos. Los implantes mamarios se contaminan con el Staphylococcus epidermidis, por el desalojo en los ductos glandulares durante la manipulación quirúrgica de la mama. Si hay cierta sensibilidad al material del implante, se desarrolla una infección subclínica muy difícil de tratar y que conduce a la contracción de la cápsula fibrosa, necesaria alrededor del implante para integrar el biomaterial a los tejidos. La única solución consiste en retirar el implante. Cuando una fractura se inmoviliza con aparatos metálicos externos que se fijan al hueso, el Staphilococcus epidermidis pueden penetrar hasta el hueso y provocar osteomielitis muy aplacada y difícil de curar.

Los catéteres que maltratan meatos y orificios pueden acumular bacterias que se organizan en biopelículas, o ambiente protegido por membranas formadas por las mismas bacterias y que las rinde difíciles de atacar bajo el envoltorio. Oportunamente se desprenden y causan infecciones ascendentes, en el aparto urinario o en el aparato genital femenino. Esto es peor de lo que el Sr. Pirie habla en su artículo sobre estafilocos resistentes a la meticilina. Son bacterias que habríamos jurado que nunca nos causarían daño. El uso indiscriminado de antibióticos causa que el Clostridium difficile, que también cita el Sr. Pirie, emerja sobre la protección de los comensales. Como patógeno provoca diarrea difícil de controlar, y los pacientes luego contaminan a otros y al personal.

¿Qué hacer? ¿Cómo salimos bien librados la mayor parte del tiempo de esos ataques? Si se frena con éxito la infección, el problema no acaba ahí. El organismo debe apagar la respuesta y convertirla en un proceso reparativo y restituir los tejidos a un estado de “homeostasis”; estado en que los microambientes vuelven a su situación natural y bajo el cual operan en salud. Es una fase activa y no constituye un mero apagón de la respuesta de defensa. El precio por montar la defensa es paralelo al daño tisular y su reparación. La ausencia o la deficiente restitución puede desembocar en una condición crónica de difícil resolución. La mayor parte del tiempo las defensas de primera línea predominan y mantienen la ecología en regla, y ni nos demos cuenta del peligro que se conjuró. Si, al puro final, la inmunidad logra señalizar la reparación del daño tisular, es que salimos incólumes y sin inflamación crónica.